ÜLEVAADE KESKKONDA ENAMOHUSTATAVATEST TOKSILISTEST AINETEST
Aromaatsed nitro- ja aminoühendid Vaatamata sellele, et aromaatseid nitro- ja aminoühendeid (nitrobenseen, aniliin jt) on rohkesti, on nad kõik oma toksilise toime poolest sarnased. Nende põhiliseks toimemehhanismiks on see, et nende biotransformatsiooni käigus tekkivad vaheproduktid oksüdeerivad hemoglobiini hapniku mittesiduvaks methemoglobiiniks. Tagajärjeks on kudede hapnikuvaegus. Sageli esinevad närvisüsteemi funktsionaalsed häired peavalude, üldise nõrkuse, unisuse, vahel ka südamerutlusena. Iseloomulik on naha värvuse muutumine hallikassiniseks. Kerge mürgistuse korral küünib methemoglobiini protsent 20–35ni, kuid kannatanu kiire toimetamise korral värske õhu kätte normaliseerub hemoglobiini protsent mõne päevaga. Kroonilise mürgistuse puhul on iseloomulik maksa kahjustus ja närvisüsteemi funktsionaalsed häired. Mitmed aromaatsed nitro- ja aminoühendid on kantserogeensed.
Arseen (As) Arseeniühendid satuvad organismi peamiselt tolmu või auru sissehingamisel, vähemal määral allaneelamise tagajärjel. Arseenil on omadus ladestuda juustes, küüntes, luudes, maksas, neerudes, nahas ja vähemal määral ka ajus. Siit võib mürk aeg-ajalt sattuda vereringesse, kutsudes esile intoksikatsiooni retsidiivi. Arseeni kõrvaldatakse organismist peamiselt rooja ja uriiniga. Mürgistuse korral leitakse arseeni ka rinnapiimas. Arseeniühendid pärsivad mitmeid ensüüme, eelkõige pürovaatoksüdaasi aktiivsust. Arseeniühendite toimel tekivad patoloogilised muutused kapillaarides, närvisüsteemis, eeskätt selle perifeerses osas, samuti parenhümatoossetes elundites, põhjustades maksa rasvväärastust, degeneratiivseid muutusi südamelihases, neerudes ja seedeelundites. Arseeniühendite toksilisus on erinev. Näiteks inimesele on arseeni anhüdriidi (arsenaadi) toksiline annus 10–50 mg, surmav annus 60–200 mg. Kui sissehingatavas õhus on arseenvesiniku kontsentratsioon 5000 mg/m³, siis järgneb silmapilkne surm, 750 mg/m³ korral saabub surm poole tunni jooksul. Akuutse arseenimürgistuse korral on esiplaanil iiveldus, oksendamine, pidev kõhulahtisus, üldine nõrkus, sageli tekib äge mao-soolte põletik. Raskekujulist intoksikatsiooni iseloomustab punaliblede lagunemine, maksakoe väärastumine mitmenärvikahjustumus, toksiline ajukahjustumus ja surm saabub hingamiskeskuse halvatuse ja südametegevuse lakkamise tagajärjel. Kroonilist arseenimürgistust iseloomustab mitmenärvipõletik (polüneuriit), kõõlusreflekside alanemine, kesknärvisüsteemi funktsionaalsed häired (peavalu, väsimus, närvilisus, unehäired). Sagedaseks sümptomiks on hambakoe lagunemine. Väljakujunenud kroonilise arseenimürgistuse korral areneb jäsemete osaline halvatus (tetraparees) ühes intensiivse valuga, jäsemete lihaste atroofia koos tundlikkusehäiretega. Küüntele ilmuvad arseenimürgistusele tüüpilised valged jooned. Kroonilise arseenimürgistuse üheks kliiniliseks vormiks on perifeersete veresoonte kahjustus, mille tõttu alajäsemete verevarustus halveneb sedavõrd, et areneb gangreen. Niisugust mürgistuse vormi on diagnoositud arseeniga kokkupuutunud Taivani töölistel ja seda on hakatud nimetama “musta jala haiguseks”. Kui inimene viibib keskkonnas, kus arseeni kontsentratsioon on madal, võib selle toime avalduda vaid hammaste seisundi halvenemise ja arseeni deponeerumisena juustes. On kliinilisi ja epidemioloogilisi andmeid, et arseen on kantserogeensete omadustega, põhjustades eeskätt nahavähki. Kui aga inimene viibib süstemaatiliselt keskkonnas, kus arseeni sisaldus õhus ületab 0,75 mg/m³, on reaalne oht haigestuda kopsuvähki. Arseen võib etendada teatud osa ka vereringeelundite haiguste, diabeedi ja allergia kujunemisel ning kahjustada mõlema soo reproduktiivset funktsiooni. Arseeni väljutamiseks kasutatakse spetsiifilisi antidoote (unitiool, dikantool jt.).
Asbest Asbest on kiulise struktuuriga silikaat, mis koosneb polümeriseeritud siliitsiumoksiidi molekulidest. Need moodustavad pikki metalliioonidega (magneesium, raud, kaltsium) seotud kette. Asbesti bioloogilist aktiivsust seostatakse nii kiu füüsikaliste omadustega (kuju, mõõtmed, vastupidavus) kui ka keemilise koostisega (kristaallstruktuur, katioonisisaldus). On teada, et asbest kahjustab rakumembraane ja kudesid, põhjustab muutusi DNAs ja ensüümsüsteemides. Asbestist tingitud kudede kahjustused on osaliselt põhjustatud hapniku vabade radikaalide moodustumisest. Need võivad põhjustada kopsude limaskesta rakkude proliferatsiooni ja DNA mutatsioone. Asbesti liikidest on kõige enam (94% maailma toodangut) toodetud ja kasutatud krüsotiili (nimetatakse ka valgeks asbestiks) selle kiudude elastsuse, pehmuse ja painduvuse tõttu. Üksikkiud on erakordselt peenikese läbimõõduga – umbes 0,015–0,4 µm – ja seega nähtavad ainult elektronmikroskoobis. Teised asbesti liigid – krokidoliiti (nn sinine asbest), antofüliit ja tremoliit – on hästi vastupidavad hapete ja leeliste toimele. Asbesti paljude väärtuslike omaduste tõttu on seda kasutatud enam kui 3000 tegevusvaldkonnas, sealhulgas ehitus- ja isolatsioonimaterjalide, värvide, eririietuse, elektriseadmete, pidurite, katusematerjali ja palju muu valmistamisel. 1988. aastal toodeti asbesti maailmas 4 357 742 tonni. Seoses asbesti terviseohtlikkusega on selle tootmine ja kasutamine viimastel aastakümnetel oluliselt vähenenud, kuid veel käesoleva sajandi algul toodeti seda mineraali ligemale kaks miljonit tonni aastas. Asbestitolmu sissehingamise tagajärjel võib kujuneda kopsutolmustustõbi ehk asbestoos. Sel juhul asendub kopsukude järk-järgult sidekoega, mille tulemusena hingamisfunktsioon alaneb ja kudedes kujuneb krooniline hapnikupuudus. Haiguse esimesteks tunnusteks on köha ja õhupuudusetunne. Haiguse süvenemise korral kujuneb kopsu- ja südamepuudulikkus. Veelgi enam on asbesti kasutamist piiranud kopsuvähi ja eriti kopsu- või kõhukelmest sugeneva pahaendelise kasvaja – mesotelioomi – tekkimise oht. Sellegipoolest on asbestist loobumine maailmas toimunud loiult, sest väikese kokkupuute korral ei tarvitse kliinilised sümptomid kujuneda. Tähelepanuväärne on ka järeldus, et risk haigestuda mesotelioomi suureneb oluliselt alles siis, kui asbestikiudude kontsentratsioon kopsukoes ületab 1 miljon kiudu 1cm³ kohta. Tõenäoliselt asbesti kasutamisest täielikult ei loobutagi, sest mitmete tehnoloogiliste protsesside puhul on asbest osutunud kõige efektiivsemaks.
Tervistohustavate omaduste tõttu on Euroopa Liidu Nõukogu ja Euroopa Ühenduste Komisjon siiski kehtestanud direktiive (vastavalt 1987 ja 1991) asbesti kasutamise rangeks piiramiseks. Eesti õigusaktidest on olulised Vabariigi Valitsuse 2. veebruari 2000. aasta määrus nr 32 ja sotsiaalministri 2. novembri 2000. aasta määrus nr 72, mis juhinduvad Euroopa Liidu sellekohastest direktiividest ja kehtestavad asbestisisalduse piirmääraks töökeskkonna õhus 0,1 kiudu/cm³. Vaatamata kehtestatud asbesti kasutamise piirangutele on asbesti probleem ka Eestis jätkuvalt aktuaalne, sest aastatel 1950–1990 toodi Eestisse sadu tuhandeid tonne asbesti. Ainuüksi 1993. aastal kasutasid meie ettevõtted 22 000 tonni asbesti. Hinnanguliselt töötas sellel ajal asbestiga kuni 10 000 töölist. Ka tänapäeval on meil kasutuses veel paljud asbestist valmistatud tooted, nagu asbesti sisaldav eterniit katusematerjalina ja asbesti sisaldavad tsementtorud. Keskkonnahügieeni seisukohalt on oluline võimalikult kiiresti kõrvaldada olmest asbesti sisaldavaid materjale ja asbestiga seotud töödel (nt lammutustöödel) rangelt kinni pidada ülalnimetatud määrustes ettenähtud ohutusnõuetest.
Benseen Oma omaduste poolest kuulub benseen orgaaniliste lahustite hulka, kuid kõrge toksilisuse tõttu väärib eraldi käsitlemist. Benseen võib organismi tungida auruna hingamiselundite kaudu, kusjuures 30–70% sellest hingatakse välja muutumatul kujul. Organismi pääsenud benseen ringleb verega ja võib koguneda luuüdisse. Benseen võib sattuda organismi ka läbi naha. Ägeda mürgistuse korral on esiplaanil kesknärvisüsteemi kahjustus: - peapööritus, - nõrkus, - uimasus, - peavalu, - kohin kõrvades, -nägemishäired. Raske mürgistuse tunnusteks on: - luuüdi vaegtalitus, - valgevereliblede arvu tugev langus, - mitmenärvikahjustumus, - toksiline ajukahjustus, - sagedased ninaverejooksud, - nahaalused ja lihastesisesed verevalumid, - toksiline maksakahjutus, - südamelihase düstroofia ja - immuunsuse langus. Kroonilise mürgistuse korral on peamisteks tunnusteks muutused vereloomesüsteemis. Kõikide verenäitajate mõningase halvenemise taustal alaneb peamiselt valgevereliblede arv. Sageli esineb igemete veritsemine ja täppverevalumid nahal. Benseen võib tekitada mitmesuguseid verehaigusi: ägedat ja kroonilist leukeemiat, raskekujulist aneemiat, polütsüteemiat jm. Benseeniaurude madalate kontsentratsioonide korral esinevad vaid närvisüsteemi funktsionaalsed häired (väsimustunne, unehäired, kõrgenenud ärritatavus, emotsionaalse toonuse langus) ilma karakteersete veremuutusteta. Benseeni kõrge toksilisuse tõttu on selle kasutamist viimase 10–20 aasta jooksul oluliselt vähendatud.
Dioksiinid Dioksiinide peamiseks esindajaks on polükloreeritud dibenso-para-dioksiin (PCDD) oma arvukate isomeeridega. Väidetavalt on need kõige mürgisemad ühendid üldse, mida inimene tekitada suudab, ja nende ohtlikkus on seda suurem, et nad on väga püsivad. Peamisteks saastajateks on jäätmete, eriti plastmasside põletamine. Dioksiinid tekivad ka erinevate küttematerjalide põlemisel, kui see toimub madala temperatuuri ja hapnikuvaeguse tingimustes. Samuti paiskavad dioksiine õhku diislikütusel töötavad sõidukid. Kuna dioksiinide ensümaatiline biotransformatsioon toimub aeglaselt, on neil omadus koguneda maksa ja rasvkoesse. Mürgistuse tunnusteks on peavalu, väsimus, seedeelundite ja hingamisteede ärritusnähud. Kroonilise toime korral ilmnevad maksavaevused, närvisüsteemi kahjustus perifeerse neuropaatia kujul ja südametegevuse häired. Dioksiinidele omistatakse kantserogeenset, mutageenset, embrüotroopset ja immuundepressiivset toimet.
Elavhõbe Elavhõbe (hydrargyrum – Hg) on tavalistes tingimustes vedel metall (sulamistemperatuur 38,87ºC). Elavhõbeda erikaal on 13,55, kuuludes seega raskmetallide hulka. Elavhõbedaaur on õhust 7 korda raskem, saastades peamiselt alumisi õhukihte. Loodusliku emissiooni – peamiselt vulkaanilise tegevuse ja merevee aurumise – tagajärjel pääseb atmosfääri 3000–6000 tonni elavhõbedat aastas. Umbes sama palju satub keskkonda inimtegevuse tõttu, sest elavhõbedat kasutatakse mitmesuguste mõõteriistade komponendina, elektrotehnikas, laboratooriumides ja stomatoloogias. Elavhõbedat kasutatakse paljude keemiliste ühendite, sealhulgas taimekaitsevahendite tootmiseks. Paljud neist on eriti toksilised. Näiteks möödunud sajandi teisel poolel kasutati suures ulatuses metüülelavhõbedat sisaldavat fungitsiidi, mis põhjustas tuhandete inimeste surma. Tuntud on ka Minimata (Jaapan) lahe vee mürgitamine keemiatehase poolt, kus plastmassi tootmiseks katalüsaatorina kasutatud anorgaanilise elavhõbedaühendite jääke heideti lahte. Anaeroobsete bakterite toimel muutusid need erakordselt toksiliseks ja teratogeenseks elavhõbedaalküülühendiks. Kuna need ained lülitusid vees toimuvasse bioloogilisse ringlusesse ning lõpuks ka kaladesse, siis tagajärjeks oli sadade inimeste rasked mürgistused ja surm ning kümnete last arenguhäiretega sündimine. Linnade atmosfääris võib elavhõbeda tase küündida 2 ng/m³, joogivees jääb see tavaliselt alla 25 ng/l. Elavhõbedal nagu teistelgi raskmetallidel on omadus ladestuda riietusesemetes, juustes, habemes, nahas. Elavhõbe pääseb organismi peamiselt hingamisteede kaudu. Kopsude kaudu verre sattunud elavhõbe võib organismis kaua tsirkuleerida ja moodustada mitmetes elundites depoosid. Osa elavhõbedast ühineb koevalkudega, eelkõige sulfhüdrüülrühmadega. Maksa, neerudesse, põrna, ajju ja teistesse elunditesse kumuleerunud elavhõbe võib aeg-ajalt uuesti verre sattuda. Allaneelamise korral absorbeerub seedetraktis vaid 0,01% sinna sattunud elavhõbedast. Elavhõbe eritub organismist peamiselt neerude (50% organismi pääsenud elavhõbedast) ja soolte (eelkõige jämesoole), vähemal määral higi, sülje ning naha kaudu. Äge elavhõbedamürgistus tekib elavhõbeda auru erakordselt suure hulga sissehingamise tagajärjel. Selle tunnusteks on metalli maitse, peavalu, halb enesetunne, palavik, iiveldus, oksendamine, verine kõhulahtisus. Kõrge elavhõbeda kontsentratsiooni korral (1–3 mg/m³) võib areneda eluohtlik kopsuturse. Elavhõbedasoolade allaneelamine võib esile kutsuda eluohtlikku seedetrakti ja neerude nekroosi. Krooniline elavhõbedamürgistus areneb aeglaselt ja avaldub alul väheste tunnustega. Mürgistuse algstaadiumi iseloomustab vaid emotsionaalne labiilsus, kõrgenenud ärritavus, tähelepanu nõrgenemine ja töövõime langus, unehäired (öine uni muutub pealiskaudseks ja katkendlikuks, öösel võib olla unetus, päeval aga unisus). Enamikul juhtudel täheldatakse mälu nõrgenemist, isu langust ja tuima peavalu. Elavhõbedamürgistuse niisugust algavat staadiumi, kus kliinilises pildis esineb vaid funktsionaalse iseloomuga häireid, nimetatakse mikromerkurialismiks. Niisugune seisund võib mitmete uurijate hinnangul tekkida, kui elavhõbeda kontsentratsioon õhus jääb 50–60 mkg/m³ piiridesse. Mürgistuse progresseerumisel kõik sümptomid – nii subjektiivsed kui ka objektiivsed – süvenevad. Üheks esimeseks tunnuseks, mis viitab funktsionaalsete häirete ülekasvamisele orgaanilisteks, on intensiivse treemori tekkimine kätes. Käekiri muutub järk-järgult mitteloetavaks ja kõne raskesti arusaadavaks. Areneb raske ajukahjustus.
Fenool Fenoolid on üheks oluliseks keskkonna saastajaks. Fenoolid kuuluvad neurotroopsete mürkide hulka, kuid paikselt toimides on neil tugev ärritav ja söövitav toime. Organismi satub fenool selle aurude või aeosoolide sissehingamise teel või läbi naha imendudes. Meie oludes tuleb arvestada ka põlevkivifenoolide levikuga keskkonnas. Põlevkivifenoolide toksilisuse määrab nende koostisesse kuuluvate komponentide kogum. Ainuüksi põlevkivifenoolide lenduvas osas on tehtud kindlaks 17 fenoolrea ühendit, peamiselt 5-alküülresortsiini derivaate. Ligikaudu 50% verre pääsenud fenoolist seotakse proteiinidega, peamiselt albumiiniga. Fenool muutub organismis fenüülsulfaadiks ja fenüülglükuroniidiks ning nad kõrvaldatakse neerude kaudu. Üle 80% fenoolist viiakse organismist välja 24 tunni jooksul, peamiselt uriiniga. Fenooli poolestusaeg on 3,5 tundi. Äge fenoolimürgistus tekib peamiselt selle aine sattumisel nahale, harvem suurte kontsentratsioonide sissehingamise tagajärjel. Kui üle poole nahapinnast on fenooliga kahjustatud, pole kannatanu päästmine võimalik. Fenooli allaneelamise korral tekib iiveldus, kõhulahtisus, valud suus, kõris, kõhus, tugev hingeldus, janu. Kui abi jääb tulemata, siis järgneb südametegevuse nõrkus, komatoosne seisund, krambid ja kopsuturse. Fenooliaurude sissehingamise tagajärjel areneva ägeda mürgistuse tunnusteks on kehatemperatuuri tõus, närvisüsteemi funktsionaalsed kahjustused ning hingamis- ja südametegevuse häired. Kroonilise fenoolimügistuse korral on sagedasemateks kaebusteks nõrkustunne, väsimus, kõrgenenud higi- ja süljeeritumine, ärritavus, peapööritus, hingeldus, südamerutlus ja seedehäired. Niisuguseid intoksikatsiooni tunnuseid on täheldatud inimestel, kes töötasid keskkonnas, kus fenoolide kontsentratsioon õhus oli 8–40 mg/m³. Fenool evib embrüotroopset toimet ja võib kahjustada reproduktiivset funktsiooni.
Kaadmium (Cd) Oma väärtuslike omaduste tõttu leiab kaadmium kasutamist galvaanikas, metallide sulamite valmistamise protsessis (legeerimisel), elektroonikatööstuses, nikkel-kaadmiumi akumulaatorite valmistamisel, värvitööstuses ja mujal. Seda leidub kõrvalainena fosforväetistes ja mitmetes teistes mineraalides. Lisaks nendele saasteallikatele pärineb 30–40% kaadmiumist atmosfääriõhust. Nagu teistelgi raskmetallidel on ka kaadmiumil omadus deponeeruda organismis, kusjuures selle biolagunduvus on väga aeglane ja poolestusajaks peetakse 7–30 aastat. Kaadmium satub organismi peamiselt aurude või suitsuna, kusjuures hingamisteedest imendub verre 20–50% õhus sisalduvast kaadmiumist. Ühes sigaretis on 1–2 mg kaadmiumi ja selle suitsetamisel pääseb organismi 0,1–0,2 mg kaadmiumi. Arvatakse, et suitsetamise tagajärjel satub inimeste organismi 40% kogu inhaleeritavast kaadmiumist. Seedeelunditest resorbeerub kaadmiumi ligikaudu 10%. Vaatamata sellele, et kaadmiumi kasutamist piiratakse, on kaadmiumi sisaldus inimeste kudedes järk-järgult suurenenud, sest selle elimineerimine organismist toimub väga aeglaselt. Verre sattunud kaadmium moodustab proteiinkomplekse ja sel viisil deponeerub eeskätt maksa ja neerudesse. Kui kaadmiumi ladestumismaht neerudes ületab piirväärtuse (ca 200 mg/g), on tagajärjeks neerude raske kahjustus. Äge kaadmiumimürgistus tekib peamiselt kaadmiumoksiidiaurude, vähemal määral kaadmiumi tolmu sissehingamise tagajärjel. Sümptomiteks on ülemiste hingamisteede ärritusnähud, peavalu, külma- ja kuumatundlikkuse vaheldumine, millele võib ühe-kahe päeva pärast järgneda eluohtlik kopsuturse. Kroonilise mürgistuse tunnuseks on nina limaskesta kahjustus ja haistmisvõimetus. Raskemaks komplikatsiooniks on neerude kahjustus, mille puhul viiakse uriiniga välja glükoosi, aminohappeid, fosfaate ja kaltsiumi. Areneb luude dekaltsifikatsioon, põhjustades spontaanseid luumurde ja tugevat valu. Sellist mürgistuse vormi on diagnoositud peamiselt Taiwanil ja Jaapanis, kus see tõbi on tuntud itai-itai haigusena. Kaadmiumil on kantserogeenne toime, eeskätt soodustab see vähi teket neerudes ja kopsudes. Kaadmium kahjustab reproduktiivset funktsiooni, põhjustades spermatosoidide degeneratsiooni.
Orgaanilised lahustid, halogeensüsivesinikud Orgaaniliste lahustite nomenklatuur on mitmekesine. Enamkasutatavateks on metüülbenseen (tolueen), dimetüülbenseen (ksüleen), atsetoon, butanool, etüülatsetaat, butüülatsetaat ja mitmed halogeensüsivesinikud, nagu diklooroetaan, triklooroetaan, süsiniktetrakloriid ja paljud teised. Kuigi nimetatud lahustid erinevad keemilise koostise ja mõnede omaduste poolest, on nende toimemehhanism inimese organismile üldjoontes sarnane. Lahusti toksilisus sõltub konkreetse aine füüsikalis-keemilistest omadustest, eriti selle lahustuvusest lipiidides ja vees. Lahusti on seda toksilisem, mida kõrgem on lipiididega ühinemise koefitsient, mis korreleerub aine neurotroopse, eelõige narkootilise toimega. Näiteks atsetooni ja etanooli puhul on see koefitsient vastavalt 0,2 ja 2,5. Tugeva toksilise toimega benseenil võrdub see 300–350-ga. Lahustitest põhjustatud mürgistustele on iseloomulik kolme staadiumi läbimine: - esimese staadiumis on esiplaanil narkootiline toime, sellele järgneb - lühiajaline heaolu faas ning seejärel vallandub - intoksikatsiooni faas, mida põhjustavad toksilise aine metaboliidid. Teatavasti etanooli liigtarvitamisest põhjustatud mürgistus ei teki vahetult etanoolist, vaid selle metaboliidist – atseetaldehüüdist –, mis ongi intoksikatsiooni otseseks põhjustajaks. Metanooli mürgistuse raskus tuleneb selle metaboliidi – formaldehüüdi – suurest toksilisusest. Orgaanilised lahustid pääsevad organismi peamiselt aurude sissehingamise teel, mõned lahustid (tolueen, ksüleen jt) imenduvad ka läbi naha. Osa organismi pääsenud lahusteid eraldub kopsude kaudu muutmatul kujul, kuid suuremalt jaolt nad transformeeruvad ning elimineeruvad organismist uriiniga hoopi teistsuguste ühenditena. Näiteks tolueeni mürgistuse korral suureneb tugevasti hipuurhappe kontsentratsioon uriinis. Ägedat mürgistust iseloomustab joobeseisund, üldine nõrkus, peavalu, iiveldus, silmade ja ülemiste hingamisteede ärritusnähud. Raske mürgistuse korral langeb järsult vererõhk, tekivad hingamishäired, teadvusetus ja krambid. Kannatanu tuleb viivitamatu esmaabi korras kanda värske õhu kätte, vabastada määrdunud riietusesemetest, anda rahu ja kutsuda kiirabi. Kroonilise mürgistuse korral tulevad esiplaanile närvisüsteemi funktsionaalsed häired: joobumustunne, unehäired, kõrgenenud erutuvus, närvisüsteemi labiilsus jms. Lahustite toimele on iseloomulik ka maksa talitushäired, mis lahustite toime süvenemise korral viib toksilise maksakahjustuseni. Siinjuures tuleb silmas pidada, et just mõned halogeenorgaanilised kemikaalid, nagu tetrakloorsüsinik, diklooretaan ja tetraklooretaan, on tugeva hepatotoksilise toimega. Sagedased on ka naha- ja limaskestakahjustused nahapõletiku, ekseemi, hingamisteede ja silmade ärritusnähtude kujul.
Pestitsiidid Taimekahjurite ja umbrohutõrjeks kasutatakse palju kemikaale. Vaatamata toksilisusele kasutatakse neid suurtes kogustes põllumajandussaaduste toodangu suurendamise eesmärgil, ehkki need on üheks enamlevinumaks keskkonna saastajaks. Maailmas põeb igal aastal ligemale 500 000 inimest pestitsiididest põhjustatud mürgistust ja vähemalt 10% nendest sureb. Nagu paljude teiste toksiliste ainete käitlemise korral on oluline, et pestitsiididega kokkupuutumisel kantaks eririietust ja respiraatorit, sel ajal ei tohi süüa, juua ega suitsetada. Pärast tööd tuleb hoolikalt pesta nägu ja käed ning loputada suud. Allpool vaatleme mõne olulisema mürkkemikaali toimet inimesele.
Fosfororgaanilised preparaadid on väga kõrge bioaktiivsusega ained. Nad pärsivad koliinesteraasi aktiivsust, mille tulemusena närvirakkude impulsse vahendavatesse puuteosadesse (sünapsidesse) koguneb ülemäärane kogus atsetüükoliini, mis blokeerib närviimpulsside edasikandmist ja sel viisil tekitab tõsiseid häireid närvisüsteemi talituses. Fosfororgaaniliste ühendite subtoksiliste annuste sagedane sattumine organismi viib koliinesteraasi aktiivsust järjest madalamale. Selles mõttes võib neid pidada tinglikult kumulatiivse omadusega mürkideks, ehkki nad ise kaovad organismist suhteliselt kiiresti. Koliinesteraasi aktiivsus taastub inimesel keskmiselt 1% võrra päevas, kusjuures see ei toimu mitte pärsitud ensüümi reaktiveerumise, vaid koliinesteraasi uute molekulide sünteesi tulemusena. Fosfororgaanilised ühendid satuvad organismi hingamisteede ja seedekulgla kaudu, samuti läbi naha. Nad lahustuvad hästi rasvades ja lipiidides, mis soodustabki nende imendumist läbi naha ja nende kontsentreerumist lipiididerikastesse kudedesse, eriti närvikoesse. Ägeda mürgistuse tunnusteks on iiveldus, oksendamine, hoovalud kõhus, suurenenud higi- ja süljeeritus, peavalu, peapööritus, unetus, kõnelemis- ja nägemishäired. Kergemate mürgistusjuhtude korral hakkab üldseisund 3–4 päeva pärast järk-järgult paranema. Raskekujulist mürgistust iseloomustab teadvusetus, krambid, hingamishäired, südametegevuse puudulikus ja komatoosne seisund, millele võib järgneda surm. Krooniline mürgistus avaldub peavalu, peapöörituse, mälu nõrgenemise ja väsimustundena.
Kloororgaaniliste insektofungitsiidide hulka kuuluvad heptakloor, kaptaan, kloorpikriin, heksaklorobutadieen ja mitmed teised ained. Suure toksilisusega heksakloraani ja DDT kasutamine on keelatud (viimati kasutati DDT-d 1971.a). Sissehingatud või allaneelatud kloororgaanilised pestitsiidid imenduvad kergesti verre ja ringlevad organismis pikka aega. Nahasse toimides põhjustavad nahapõletikku (dermatiiti) ja ekseemi. Kerge ja mõõduka raskusega ägeda mürgistuse nähud mööduvad võrdlemisi kiiresti. Raske mürgistuse korral arenevad intoksikatsiooni üldtaustal ajukahjustuse tunnused: jäsemete halvatus, psüühika- ja naha tundehäired ning närvivalud. Kroonilise mürgistuse tunnusteks on ülemiste hingamisteede, silmade ja naha ärritusnähud. Suuremate mürgikoguste sattumisel organismi tekib jõuetus, peavalu, üldine nõrkus, peapööritus, ninaverejooksud, kõhnumine, vererõhu ja isu langus, valud jäsemetes, südamerütmi aeglustumine ja toksilise mitmenärvihaigestumuse nähud. Mõnikord on peamiseks vaevuseks maksa kahjustus ja maolimaskesta põletik.
Plii ehk seatina Plii (plumbum Pb) on painduv ja kergesti (327°C) sulav metall. Ta on vastupidav leelistele ja orgaanilistele hapetele ning oluline koostisosa mitmesugustes metallisulamites. Plii toksilisuse tõttu on selle kasutusala järk-järgult ahenenud, kuid see metall on ka tänapäeval keskkonna saastajana arvestatav. Plii on polütroopse toimega toksiline metall. Juba 1 mg plii sissehingamine päevas 2–3 kuu vältel võib põhjustada pliimürgistust. Kondenseerudes muutub pliiaur peeneks aerosooliks, mis satub organismi hingamisteede kaudu või allaneelamise tagajärjel. Plii toksiline toime on tingitud peamiselt sellest, et ta seob endaga mitmesuguste ensüümide ja valkude aktiivseid rühmi, vallandades sel viisil häireid vereloomeelundites, parenhüümsetes elundites (eelkõige maksas) ja eriti närvisüsteemis. Iseäranis oluliseks peetakse pliimürgistuse patogeneesis plii toimet sulfhüdrüülrühma sisaldavatesse valkudesse, sest need etendavad esmajärgulist osa närvisüsteemi ainevahetusprotsessis. Plii põhjustab häireid ka süsivesikute, rasvade ja mineraalide ainevahetuses ning alandab C- ja B1- vitamiini sisaldust veres. Plii kahjustab generatiivseid elundeid: põhjustab menstruatsioonitsüklihäireid, rasedustoksikoosi, patoloogilisi sünnitusi, lühendab laktatsiooniperioodi, tekitab impotentsust. Olulisi häireid on leitud immunoloogiliste näitajate osas: alaneb leukotsüütide fagotsütoosi- ja seerumi bakteritsiidne võime ning väheneb antikehade arv. Plii võib põhjustada organismi sensibiliseerumist. Pliil on omadus deponeeruda luudes, vähemal määral teistes kudedes. Ladestunud plii on praktiliselt kahjutu, kuid võib teatud tingimustel (nt luumurru korral) luukoest vabaneda ja sattuda vereringesse. Klassikalised pliimürgistuse tunnused on naha kahvatu, kollakashall jume (pliikoloriit), krambitaolised valud kõhus (pliikoolikud), kehvveresus, teatud vererakkude (basofiilse teralisusega erütrotsüütide ja retikulotsüütide) arvu suurenemine, sinakashall viirg igemetel (pliiviirg), ebatavaliselt kõrge plii sisaldus uriinis. Lisaks sellele võib plii rängalt kahjustada maksatalitust ja põhjustada jäsemete halvatusi. Niisuguseid raskeid mürgistusi esineb tänapäeval vaid erandjuhtudena. Kerged pliimürgistused avalduvad eelkõige kesk- ja vegetatiivse närvisüsteemi funktsionaalsete häiretena (peavalu, väsimus, unehäired, kõrgenenud erutuvus jne). Vahel esineb isutus, halb maitse suus, iiveldus. Esineb kergekujuline kehvveresus. Kuna kerget pliimürgistust iseloomustavad mittespetsiifilised tunnused, omavad pliitoime selgitamisel esmatähtsust laboratoorsed uuringud. Väga informatiivseks on osutunud porfüriinide ainevahetuse näitajate, eriti δ-aminolevuliinhappe (δ-ALA) määramine uriinis ja δ-ALA-dehüdraasi määramine erütrotsüütides. Väga tundlikuks plii toime suhtes on osutunud ka mitmed närvisüsteemi funktsionaalsed näitajad, mida uuritakse psühhomeetriliste meetoditega. Näiteks pikeneb sensomotoorne reaktsiooniaeg, alaneb mälu indeks Luria testi järgi ja tähelepanu maht mõõdetuna Krepelini arvutustestiga. Pliimürgistust saab tänapäeval edukalt ravida kompleksoonide rühma kuuluvate preparaatidega, millest kõige tuntum on etüleendiamintetraäädikhappe kaltsiumdinaatriumsool. Kergemate pliimürgistuste raviks kasutatakse ka muid preparaate plii elimineerimiseks ja üldseisundi tugevdamiseks. Plii saaste potentsiaalseteks allikateks on linnatänavate tolm ja kokkupuude pliid sisaldavate esemetega (nt pliiakumulaatoriga, pliiglasuuriga nõud, jootmistööd). Plii võimaliku tervistkahjustava toime vältimiseks on soovitav pliiga kokkupuutumise korral täita kõiki ettenähtud ohutusnõudeid. Oluline on järgida ka kõiki isikliku hügieeni tavasid: pesta koju jõudes ja enne söömist käsi, süstemaatiliselt pesta hambaid, kanda hoolt riietusesemete ja eluruumide puhtuse eest. Tähtis on tervislik toitumine, kusjuures tuleb silmas pidada, et organism saaks piisavalt C- ja B-rühma vitamiine, sest nad on pliimürgistuse profülaktika seisukohalt vajalikud.
Polütsüklilised aromaatsed süsivesikud (PAH) Paljud tänapäeva inimtegevuses kasutatavad ained, näiteks toornafta ja mitmed selle saadused, kivisüsi, tõrv, kütteõli, sealhulgas põlevkiviõli, ja nende põlemise tagajärjel tekkiv suits, tahm ja aerosoolid, sisaldavad polütsüklilisi aromaatseid süsivesinikke (PAH – polycyclic aromatic hydrocarbons). Nende üldine toime piirdub enamasti naha ja limaskestade ärritusnähtudega. Erilist tähelepanu pälvivad nad aga selle poolest, et on inimesele kantserogeense, mutageense ja teratogeense toimega ning oma suure leviku tõttu ohustavad sel viisil suurt osa elanikkonnast. Üheks kantserogeensete omaduste poolest tuntud PAHiks on benso(a)püreen, mida leidub ka tubakasuitsus. See aine võib organismi pääseda sissehingamise, allaneelamise või naha kaudu. Verre pääsenud benso(a)püreen püsib seal lühikest aega, küll aga koguneb kiiresti rasvarikastesse kudedesse, ka rinnanäärmetesse. Paljud uurimised on kinnitanud, et benso(a)püreen võib põhjustada vähkkasvajat nahal, kusepõies, kopsudes, munandites, rindades ja muudes paikmetes. On andmeid, et see aine kahjustab spermatogeneesi ja immuunsüsteemi.
Stüreen Stüreen (ka etüülbenseen, vinüülbenseen) on väga levinud plastmassi polüstürooli lähteaine ja leiab kasutamist paljude sünteetiliste materjalide tootmisel. Võrreldes benseeniga avaldab stüreen närvisüsteemisse ja vereloomeelunditesse palju nõrgemat toimet. Limaskestadele mõjub aga tugevamini. Kontsentratsioonis 20 mg/m³ mõjub stüreen ülemiste hingamisteede limaskestadele ärritavalt. See on ühtlasi lõhnatunde läveline kontsentratsioon. Kõige sagedamini leitakse stüreeniga kokkupuutuvatel inimestel ülemiste hingamisteede limaskestade atroofiat. Ärritava toime tõttu mõjub stüreen kahjulikult ka nahale, põhjustades selle kuivust, paksenemist, lõhede tekkimist ja nahapõletikku. Stüreeni mõju närvisüsteemile avaldub sagedaste peavalude, suurenenud väsimuse, unisuse, pearingluse, emotsionaalse labiilsuse ja koordinatsioonihälvetena. Stüreeni toimel kujunenud toksiline hepatiit progresseerub tavaliselt aeglaselt ja on suhteliselt healoomulise kuluga.
Süsinik(mono)oksiid (CO) ehk vingugaas Süsinikoksiid on värvuseta, lõhnatu ja maitsetu õhust kergem gaas. Ta võib tekkida kõikjal, kus on tingimused süsinikku sisaldavate ainete mittetäielikuks põlemiseks. Toksilise toimega gaasidest on süsinikoksiid kõige enam levinud: seda leidub utmisel tekkivates gaasides (20–30%), sisepõlemismootorite heitegaasides (1–3%), lõhkamisgaasides (kuni 60%) ja tubakasuitsus (0,5– 1%). Looduslik maagaas, mida kasutatakse energeetikas ja kodumajapidamises, süsinikoksiidi ei sisalda. Keemiatööstuses on süsinikoksiid lähteaineks atsetooni, metanooli, metaani ja mitmete teiste ainete sünteesimisel. Süsinikoksiidi suure leviku tõttu võib tema poolt põhjustatud mürgistusi ette tulla nii mitmesugustes tootmisharudes kui ka olmes. Organismi satub süsinikoksiid sissehingatava õhuga ja väljub kopsude kaudu, kusjuures ainult tühine osa oksüdeerub organismis süsihappegaasiks. Süsinikoksiidimürgistus on kas äge (akuutne) või krooniline. Äge mürgistus tekib süsinikoksiidi suurte koguste sissehingamisel, mida tänapäeval võib juhtuda ainult avariiolukorras või ohutusnõuete jämeda rikkumise korral. Krooniline mürgistus kujuneb süsinikoksiidi väikeste kontsentratsioonide pikaajalise toime tagajärjel. Süsinikoksiid on tüüpiline veremürk, sest ta ühineb hemoglobiiniga erakordselt kergesti, moodustades hapnikuga mitteühineva karboksühemoglobiini. Tagajärjeks on kudede hapnikuvaegus. Et hemoglobiini afiinsus süsinikoksiidi suhtes on 300 korda suurem kui hapniku suhtes, siis leiame oksühemoglobiini (hapnikuga ühinenud hemoglobiini) ja karboksühemoglobiini võrdseid koguseid veres juhul, kui sissehingatavas õhus on hapnikku 20,9% ja süsinikoksiidi 0,07%. Lisaks hemoglobiini inaktiveerumisele ja kudede hapnikuvaegusele blokeerib süsinikoksiid hemiinensüüme, avaldades otsest mõju närvikoele. Tõenäoliselt just sellega on seletatav süsinikoksiidi väikeste kontsentratsioonide toksiline toime, mida täheldatakse juba siis, kui karboksühemoglobiini sisaldus veres pole nimetamisväärselt tõusnud.
Tabel
Süsinikoksiidi mürgistuse sümptomid olenevalt karboksühemoglobiini sisaldusest veres Hb-CO% SÜMPTOMID
5–10 kerged nägemishäired
10–20 peavalu, väsimus, ebamugavustunne, südamepekslemine, kiire hingamine 20–30 uimasus, teadvusehäired, jäsemete nõrkus, halvatusenähud 30–40 teadvusetus, halvatus, kehatemperatuuri langus, katkendlik hingamine 40–60 surm 10 minuti kuni 1 tunni jooksul
» 60 % surm mõne minuti jooksul
Ägedate mürgistuste kergele astmele on iseloomulik peavalu, peapööritus, õhupuudustunne, üldine nõrkus, apaatsus, iiveldus. Nahk ja limaskestad on kahvatud või roosakad, südametegevus kiire, vererõhk tõusnud, lihase toonus alanenud. Kui inimene pääseb saastatud keskkonnast viivitamatult välja värske õhu kätte, siis kõik mürgistuse sümptomid mööduvad kiiresti. Keskmise raskusega mürgistuste korral esinevad ülalnimetatud tunnused, kuid märgatavalt intensiivsemal kujul. Algul tekib motoorsete keskuste halvatus, kusjuures teadvus säilub. Inimene saab aru tekkinud ohu suurusest, tahab ohtlikust keskkonnast väljuda, kuid ei suuda oma soovi realiseerida. Järgneb teadvuse kadumine. Kui teadvusetus kestab lühikest aega, võib see kiire abi korral kiiresti taastuda ja inimene täiesti tervistuda. Niisugused mürgistused tekivad sageli autoremontimise ajal, kui seda tehakse kinnises garaažis töötava mootoriga. Rasket süsinikoksiidimürgistust iseloomustab komatoosne seisund. Tekivad krambid, lihased muutuvad kangeks, hingamine on pinnapealne, südametegevus kiire. Kui abi hilineb, järgneb teadvuse kadumine ning surm südame seiskumise ja ajuturse tagajärjel. Hukkunu nahk on üleni roosakas või kahvatu naha taustal on nähtavad ulatuslikud erepunased laigud. Rasket süsinikoksiidimürgistust läbipõdenud inimestel esinevad sageli mälulüngad või mälukaotus toimunu kohta. Tänapäeval on märksa aktuaalsem krooniline süsinikoksiidimürgistus, sest see kujuneb madalate süsinikoksiidi kontsentratsioonidega pikaajalise kokkupuute korral. Just niisuguses keskkonnas elavad miljonid suitsetajad (kannatavad ka passiivsed suitsetajad), suurte linnade transpordisõlmede ja süsinikoksiidi genereerivate tehaste läheduses elavad inimesed. Kroonilise mürgistuse tunnusteks on peavalu, unehäired, närvilisus, kiire väsimus, närvivalud, südamelihase kahjustuse tunnused, pulsi kiirenemine. Kroonilise süsinikoksiidimürgistuse diagnoosimise oluliseks kriteeriumiks on karboksühemoglobiini sisalduse määramine veres, mis sel juhul tavaliselt ületab 10%.
Toksiliste ainete kombineeritud toime Tänapäeva elukeskkonnale on iseloomulik, et inimene viibib üheaegselt paljude keemiliste ainete mõjusfääris. Keskkonda saastavad allikad ja saasteainete inimorganismi pääsemise teed võivad olla väga mitmekesised. Üheks enamlevinud toksiliste ainete kompleksiks on sõidukite heitgaasid, mis sisaldavad süsinikmonooksiidi, lämmastikoksiidi, polütsüklilisi aromaatseid süsivesinikke, sealhulgas benso(a)püreeni, pliid, tahmaaerosooli jne. Nende ainete võimalik mõju inimesele on reaalne, kui arvestada, et sõidukite saasteainete emissioon moodustab vabariigis ligemale 300 000 tonni aastas. Globaalses ulatuses moodustavad transpordi heitgaasid 30% kõikidest kasvuhoonegaasidest (CO2, N2O jt.). Ainuüksi 1 km läbisõidul paiskab auto atmosfääri keskmiselt 146 g süsihappegaasi. Siiski on tähelepanu vääriv, et viimase 10–15 aasta jooksul on oluliselt vähenenud plii (seoses loobumisega etüleeritud bensiinist) ja CO (seoses katalüsaatorite kasutuselevõtuga) osatähtsus heitgaasides.
Väga komplitseeritud koostisega on tubakasuits. Tubaka hõõgpõlemise protsessis eraldub mitusada keemilist ainet, millest enam kui 40 põhjustavad või soodustavad vähktõve teket. Gaasidest on tervisele ohtlikem süsinikmonooksiid. Kuid tubakasuitsuga satub organismi ka arseeni, benseeni, formaldehüüdi, kaadmiumi, aldehüüde, aromaatseid süsivesinikke, pestitsiide, tõrvaineid, benso(a)püreeni, radioaktiivset pollooniumi ja hulk teisi kemikaale, mis ei ole ohtlikud mitte üksi aktiivsetele, vaid ka passiivsetele suitsetajatele. Uuringud haigestumise ja surma põhjuste selgitamiseks on tõestanud, et 30% vähijuhtudest, 80% kroonilistest kopsuhaigustest ja 20% südame-vereringehaigustest on seotud suitsetamisega. Tuleb arvestada seda, et mõnede toksilise ainete üheaegne toime võimendab nende aktiivsust. Nimelt on tõestatud, et asbesti toime kombinatsioonis tubakasuitsuga suurendab haigestumist kopsuvähki mitu korda. Siinjuures pole tegemist lihtsa koosmõjuga, vaid multiplikatiivse kantserogeense toimega. Kui suitsetamine suurendab kopsuvähi riski 11 korda, asbesti toime mittesuitsetajatele 5 korda, siis nende üheaegne toime suurendab vähki haigestumise riski 50 korda.
Tolm ja aerosool Tolmuks nimetatakse tahke aine väga väikeseid osakesi. Aerosool koosneb gaasist ja selles hõljuvatest vedelatest või tahketest osakestest. Kui osakesed on vedelad, nimetatakse aerosooli uduks, kui tahked, siis suitsuks või tolmuks. Hinnanguliselt on 10% atmosfääris sisaldavast aerosoolist antropogeense päritoluga (tekib näiteks fossiilse kütuse põletamise tagajärjel). Tolmu ja aerosooli toime inimesele oleneb peamiselt nende füüsikalistest ja keemilistest omadustest, osakeste suurusest ja hingamiselundite (ka seedetrakti) kaudu organismi pääsenud aine hulgast. Osa tolmusid ja aerosoole on inimese kudede suhtes toksilisuse seisukohalt indiferentsed ega toimi organismile toksiliselt, küll aga võivad hingamisteid ärritada mehaaniliselt või koguneda alumistesse hingamisteedesse, põhjustades kopsutolmustustõbe ehk pneumokonioosi. Kõige ohtlikumaks on ränidioksiiditolmu sissehingamisest põhjustatud pneumokonioosi liik – silikoos. Selle haiguse korral tekib kopsukoe sidekoestumine, bronhide põletikuline laienemine ja hingamispuudulikkus, mis viib eluohtliku seisundini. Silikoosi põdeval inimesel kujuneb tavaliselt immuunsüsteemi kahjustus, mistõttu organism muutub vastuvõtlikuks paljude patogeensete mikroorganismide, eriti aga tuberkuloosibakteri suhtes. Paljud tolmud ja aerosoolid pärinevad toksilistest ainetest või on nad oma pinnale adsorbeerinud keskkonnast mingeid toksilisi aineid, mis põhjustavad organismi pääsemise korral ägedat või kroonilist toksilist bronhiiti või mitmesuguse raskusega intoksikatsiooni. Väga oluline on tolmuosakeste suurus, sest see määrab nende käitumist hingamisteedes. Ligemale 90% üle 10 μm läbimõõduga tolmuosakestest peetuvad nina ja kurgu limaskestal, 2,5–10 μm läbimõõduga kübemed jõuavad bronhidesse ja nende harudesse ning vaid need osakesed, mille läbimõõt on alla 2,5 μm, pääsevad alveoolidesse ehk kopsusompudesse. Tänapäeval on erilise tähelepanu osaliseks saanud tolmu- ja aerosooliosakesed, mille läbimõõt on alla 100 nm ja mida tuntakse nanoosakestena ehk ultrapeente osakestena. Nende iseärasuseks on see, et oma väiksuse tõttu (ühe 10 μm diameetriga osakese mass on ligikaudu sama suur kui ühe miljoni 100 nm läbimõõduga osakeste hulgal) suudavad nad kergesti katta kopsualveoolide pinda ja et nad võivad läbida alveoolide imeõhukest kilet ja pääseda otse vereringesse. Tõenäoliselt on tolmu ja aerosooliga saastunud keskkonnas varemgi leidunud nanoosakesi, kuid seoses nanotehnoloogia kiire arenguga on see muutunud ka aktuaalseks tervishoiuprobleemiks. Näiteks on hakatud valmistama ravimeid, kus toimeaine on peenestatud nanoosakesteni eeldusel, et sel viisil pääseb ravim kiiremini ja vahetult haiguskoldesse ning selle tõttu saadakse paremaid ravitulemusi. Samas pole välistatud ebasoovitavate kõrvalnähtude esinemine, mistõttu mitmed selle probleemiga seonduvad küsimused vajavad põhjalikke uuringuid.
Tavapärane tolm võib põhjustada kroonilist tolmbronhiiti, mis tekib pärast aastaid viibimist tolmuses keskkonnas. Selle tunnusteks on periooditi ägenev köha, haiguse süvenemisel lisandub kehatemperatuuri tõus, nõrkus, röga kogus suureneb ja tüsistusena võib areneda kopsupõletik. Suurtes kogustes sissehingatud tolm võib peetuda kopsudes, põhjustades kopsutolmustustõbe ehk pneumokonioosi, mis bioloogiliselt väheaktiivse tolmu korral võib kulgeda suhteliselt healoomulisena. Etioloogiliste tegurite põhjal klassifitseeritakse pneumokonioose järgmiselt: 1) silikoos (räni tolmust); 2) silikatoosid (siia hulka kuulub asbestoos, talkoos); 3) karbokonioosid (siia kuulub kivisöetolmust põhjustatud antrakoos); 4) metallokonioosid (nt rauatolmust põhjustatud sideroos); 5) segatolmust tingitud pneumokonioosid (nt apatitoos, mida põhjustab apatiiditolm); 6) orgaanilisest tolmust tingitud pneumokonioosid. Paljud tolmud, sealhulgas arseeni-, asbesti-, tahma-, nikli- ja raudoksiiditolm, on kantserogeense toimega.
Vääveldioksiid Vääveldioksiidi tekib nii looduslike protsesside kui ka inimtegevuse tulemusena. Selle oluliseks allikaks on vulkaanid ja nende arvele langeb umbes pool loodusliku tekkega vääveldioksiidist. Kõik fossiilsed kütused sisaldavad väävlit, mistõttu nende põletamisel moodustub vääveldioksiid, mida peetakse üheks oluliseks gaasiliseks saasteallikaks. Vääveldioksiidi toksilisus väljendub peamiselt limaskesti ärritavas toimes. Ligemale 90% sissehingatud vääveldioksiidist peetub hingamisteede ülemises ja keskmises osas ning vallandab seal ärritusnähte. Peamisteks sümptomiteks on silmade kihelemine, pisaratevool, hingamisteede ärritusnähud ja köha. Raskematel juhtudel tekivad krambitaolised köhahood, sageli bronhiidi ja kopsupõletiku nähud. Pikaajaline viibimine intensiivse saastatusega keskkonnas võib põhjustada hingamisraskust, kõhukinnisust, isutust, kaalu langust, haistmis- ja maitsetundlikkuse häireid. Vääveldioksiidi suhtes on eriti tundlikud kopsuastmat põdevad ja hingamisteede ülitundlikkusega inimesed.Vääveldioksiidi taluvuse piiriks peetakse 0,05 mg liitri õhu kohta. Vääveldioksiidi toimel alaneb kopsude isepuhastusvõime, mille tõttu väheneb organismi vastupanujõud teistele võimalikele tervistkahjustavatele teguritele, näiteks pneumokonioosi tekitavale tolmule.
Mõned praktilised nõuanded, kuidas säästa oma tervist toksiliste saasteainete mõjust Tänapäeva reaalsus on see, et kogu inimkond elab suurema või vähema saastatusega elukeskkonnas. Praktiliselt ei pääse toksilised ained meie kehasse mitte üksi saastatud õhu kaudu, vaid ka toiduga, jookidega ja koguni naha kaudu. Vastukaaluks sellele on õnneks iga inimese organismil võime teatud piirini taluda toksiliste ainete koormust. Tervise huvides on väga oluline, et organismi sattuv toksiliste ainete mõju ei ületaks seda piiri. Selleks mõned nõuanded: 1. Hoolitsege selle eest, et teie organismi taluvuse piir oleks võimalikult kõrge. Sellele aitab kaasa füüsiline ja vaimne aktiivsus, hea isiklik hügieen, eluterve ja positiivne ellusuhtumine ning tervislik toitumine. Siinjuures on oluline, et toit oleks mitmekülgne. Eelistada tuleks aed- ja puuvilju, kuid neid, eriti välismaa päritoluga saadusi, tuleb korralikult pesta võimalike säilitusainete ja pestitsiidide jääkide eemaldamiseks. 2. Hoiduge teadlikult oma tervisele kahju tekitamast. Eelkõige tähendab see loobumist suitsetamisest ja alkoholi liigtarvitamisest. Kategooriliselt hoiduge narkootikumidest. 3. Kui te kasutate toksilisi aineid tööl või ka olmes, tutvuge kindlasti nende kasutamise eeskirjadega ja ohutusnõuetega. Täitke neid kindlasti! 4. Püüdke võimalikult palju kasutada ühissõidukeid, eelistage käia jalgsi ja sõita jalgrattaga. Eelkooliealistel lastel tuleks hoiduda suure liiklusega teedest, sest oma kasvu tõttu hingavad nad just kõige enam saastatud õhku. 5. Kandke hoolt selle eest, et toksilisi aineid sisaldavad tooted (nt patareid) ja toksilised ained, sealhulgas kasutamata jäänud ravimid, ei satuks üldkasutatavatesse prügikonteineritesse või kanalisatsiooni, vaid et neid utiliseeritaks selleks ettenähtud kohtades ja viisil.
Kirjandus. Early detection of the Effect of Toxic Substances. Eds. Hubert Kahn & Sven Hernberg. Estonian Institute of Experimental and Clinical Medicine and Finnish Institute of Occupational Health. Tallinn, 1977. Nilson, Robert. Cadmium. The Swedish National Chemicals Inspectorate. Stockholm, 1990. Alessio L., Crippa M., Lucchini R., Roi R. Inorganic Mercury. Joint Research Centre. Commission of the European Communities, 1993. Coope`s Toxic Exposures Desk Reference with CD-Rom. Edite by Andre R. Cooper, Sr. CRC Press, 1997, Boca Roton, NW, London, Tokyo. Encyclopedia of Toxicology. Second Edition. Editor.-in-chief Philip Wexler. Oxford, UK, 2005 Elsevier Ltd.
